taty lauwers

cuisinez selon votre nature  

en quête d'un devenir-soi nutritionnel

Questions sur les génotypes du docteur Mouton

22.4.2025. Quelques questions autour du dernier livre du dr Mouton "Je mange selon mes génotypes".

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un prochain livre, ;

à paraître chez Aladdin, par Bibi

Sommaire. Introduction - Résumé - Génotypes ou analyse par un nutritionniste ? - Questions sur la méthode - Une étude dit que - Mon avis tout personnel - La recherche de Maya Dedecker: le gène APOE, faut-il vraiment changer son assiette ? -- Mes lectures accessoires - Conclusion

 

Le dernier livre du dr Mouton " Je mange selon mes génotypes - Comment mon ADN détermine mon assiette" (avec Julie Lioré), chez Exuvie, 168 pages, 18€. 

Présentation de l'éditeur:

Parmi les patrimoines génétiques ou génotypes, dont nous sommes tous porteurs, certains impactent fortement notre santé, de manière favorable ou non, en fonction de notre diète alimentaire, selon qu’elle soit adaptée ou non. C’est la découverte qu’a faite le Dr Georges Mouton, spécialiste en médecine fonctionnelle, et que Julie Lioré et lui rendent accessible au grand public dans cet ouvrage inédit. Grâce au détail de quatre génotypes digestifs et métaboliques, que des propositions alimentaires viennent enrichir, ce livre vous aidera à mieux envisager votre capacité à digérer les glucides, et l’amidon en particulier, les lipides, le lactose, mais aussi à réguler certaines hormones thyroïdiennes. Face aux problèmes de santé que peut engendrer la consommation de produits céréaliers et laitiers, manger selon vos génotypes vous permettra de mieux vous comprendre et de personnaliser votre diète, pour être et demeurer en bonne santé.

Ceci fait suite au billet où je citais les premières vidéos du docteur à propos de la nutrigénomique (2021).

C’est à bras ouverts que j’ai accueilli la nouvelle que le dr Mouton et d’autres valorisaient la personnalisation des diètes. Enfin! Des amis pour le  Profilage Alimentaire, approche que nous menons en réseau sur la base de divers questionnaires, d’observations de la part du coach et surtout d’auto-observation par le mangeur lui-même. La génotypologie est très proche de ce que nous cherchons, nous aussi, seule l'intention diffère : là où nous accompagnons la recherche personnelle de sa biochimie, les génotypes dressent un portrait figé à la naissance et n’impliquent pas l’engagement du patient.

Ces tests figés et « hors de soi » seraient les bienvenus, pour les personnes qui n'ont pas l'intention de faire le périple du détective de soi que je privilégie. Lors de ma première investigation de ce système, dont ce billet est le résultat, je pensais à des victimes de cancer qui, en urgence, devraient trouver le meilleur plan et n'auraient ni le temps ni l'énergie de découvrir leur profil individuel chez l'un des référents en Profilage alimentaire. Tout bien réfléchi, le système ne les aiderait pas: on sait que la diète cétogène convient à quasi tous les cancéreux, en crise. Or, avec l'analyse de leur ADN, certains pourraient se croire inadaptés et ne plus donner sa chance à ce programme si efficace.

Il me reste cent questions sans réponse, malgré la lecture attentive du livre.

NB 2026 : ma vision s’est affinée. Vu que je n’ai eu aucune réponse aux questions que j’exposais dans la première version du billet, à croire que personne parmi les lecteurs ne se les est posées, j’ai enfin pris le temps de vérifier les sources pointées dans le livre et de chercher des confirmations ou infirmations sur les génotypes choisis  par le dr Mouton ou par d’autres : je ne trouve pas de confirmations fermes et consensuelles dans la littérature scientifique. L’énoncé du dr Mouton peut être vrai sur ces génotypes, mais il serait alors dû à une intuition de génie, et non à un cadre scientifique affirmé.

Résumé

Je n'achèterai pas le livre, je l'ai emprunté en prêt interbibliothèques, car cette approche est trop fermée pour ma vision de la nutrition (voir mon avis très perso). Auparavant, j'ai écouté plusieurs vidéos de Georges Mouton, sur le sujet. J'ai fait quelques rapides recherches et lu l'article de son coauteur Lioré, fin 2024: "S’alimenter selon ses génotype", ainsi que divers articles sur la nutrigénétique nutritionnelle (sources en fin d'article). J'ai aussi interrogé notre groupe privé de référents en Profilage alimentaire, car certains ont déjà fait les tests et connaissent le livre.

Je vais globalement résumer, à l’intention des référents en Profilage Alimentaire entre autres. Je vous invite   à vous procurer le livre plutôt , afin de vous faire une idée différente de la mienne, il est  peu cher (mais pas dispo en epub?).

Qu'est-ce que la piste des génotypes? Comme on le décèle dans la présentation de l'éditeur ci-dessus, le docteur Mouton invite ses lecteurs et patients à définir leur profil alimentaire selon leur génotype. Il leur fait faire des tests salivaires dans un labo belge (car ces tests sont interdits en France). Ils pourront faire tester leur capacité à:

  • * gérer les lipides (selon son profil génétique, un mangeur est destiné à manger cétogène, omnivore varié ou comme les grands singes, c'est à dire avec peu de graisses, toutes mono ou polyinsaturées)
  • * gérer les glucides (certains profils devraient éviter les farineux, les sucres, etc.)
  • * tolérer le lactose des produits laitiers frais
  • * gérer les hormones thyroïdiennes (certaines personnes doivent aider la thyroïde, inadaptée à notre monde moderne)
  • * métaboliser un facteur protecteur des intestins (FUT2), qui, en carence, provoque des dégâts. On supplémente alors en fucosyllactose.

Ce qui est plus détaillé ci-dessous. Les commentaire sen italiques "JL" proviennent de l'article de Julia Lioré cité dans les sources.

1/ LIPIDES. Analyse du Génotype APOE : Ce marqueur est le pivot de l’orientation des substrats énergétiques.

  • Profil E2 : Présente une prédisposition innée à l’oxydation des lipides. Ce profil est le candidat optimal pour les stratégies "Low Carb" ou cétogènes.

    JL: " L’allèle E2, le plus récent, est celui qui métabolise le mieux les graisses, ce qui le protège aux niveaux cardio-vasculaire et neurologique, mais qui tolère le moins les glucides, qu’il gagnera à supprimer pour prévenir diabète de type 2 et obésité."

  • Profil E3 : Profil standard offrant une flexibilité métabolique de base.

    JL: "si les E3 peuvent plus facilement gérer leurs apports en graisses (mieux métabolisés), ceux en glucides doivent être réduits. Ici, le régime recommandé est un cétogène modéré, à ajuster en fonction des résultats des dosages métaboliques, de l’activité physique et de l’état émotionnel."

  • Profil E4 : Associé à un risque oxydatif et cardiovasculaire majeur ainsi qu’à une propension à la maladie d’Alzheimer Ces personnes  sont   gèrent difficilement les charges lipidiques massives .

    JL: "Les apoE4 sont donc invités à limiter, voire supprimer les produits laitiers et les viandes grasses, qui plus est si leurs dosages métaboliques confirment cette tendance à l’hypercholestérolémie. En revanche, et contrairement aux E2 et dans une moindre mesure les E3, les E4 tolèrent mieux les gl ucides et peuvent aisément opter pour une diète végétarienne, méditerranéenne ou flexitarienne."

     

 


Illustration provenant de l'article de Jérémy Anso sur le sujet (voir ci-dessous)

Surgissent déjà mes premières questions :  d’où viennent ces affirmations à propos des glucides et lipides? Quelles études le confirment ?

Je signalerai tout au long du billet que je ne cherche que des études d’intervention. D’association : c’est une prémice. Sur les rongeurs : ne peuvent être projetées sur l’humain qu’à hauteur de 30% de reproductibilité, donc faible. Epidémiologique : le maillon faible de la recherche, soit la prémice de la prémice.

2/ GLUCIDES. Le Marqueur AMY1A (Nombre de copies d'amylase salivaire) :

    • Profil Ancestral (Peu de copies) : Capacité limitée à hydrolyser les amidons lors de la mastication. Face à une charge glucidique élevée, le risque d'obésité, de résistance à l'insuline et de dysbiose de fermentation est multiplié par huit, car les amidons non digérés saturent l'écosystème intestinal.
    • Profil Moderne (Nombre élevé de copies) : Ils digèrent mieux les glucides complexes,
    • JL: "Il est avéré que plus on mange de féculents, plus il faut de copies du gène pour les digérer. Ainsi, les porteurs de l’allèle ancestral sont particulièrement exposés, si leur diète est riche en amidon, à la perméabilité de leur muqueuse intestinale ou aux maladies inflammatoires de l’intestin (Mici), associées en général à un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose, Sibo, etc.). En outre, la résistance à l’insuline, moins performante, fait courir le risque de développer un diabète de type 2."

3/ LACTOSE. Evident on digère ou pas le lactose, càd le sucre des produits laitiers frais

  • JL: "Les porteurs de l’allèle ancestral y sont intolérants, soit une grande partie de la population mondiale, tandis que les porteurs de l’allèle moderne le tolèrent bien. Les hétérozygotes digèrent le lactose à dose raisonnable, ce qui devrait se traduire dans leurs choix alimentaires. Le génotype LCT permet donc de connaître sa capacité à tolérer le lactose (sucre des produits laitiers) contenus dans les laits animaux, les laitages et la crème. Les fromages à pâte dure, " prédigérés " par le processus de fermentation, sont peu concernés par cette enzyme"

4/ THYROIDE. Polymorphisme DIO2 et fonction thyroïdienne : il régit la conversion de la pro-hormone T4 en hormone active T3 au niveau tissulaire.

    • Homozygote Ancestral (TT, +-13% de la population) : Ce profil peine à produire la T3 nécessaire pour métaboliser efficacement les glucides.

      JL: "Les homozygotes "ancestraux" auraient tout intérêt à savoir qu’ils le sont pour soutenir leur production de T3 "

    • Hétérozygote (TA, 1 sujet sur 2, +-50%) : conversion intermédiaire
    • Homozygote moderne (AA, +- 38%) : conversion idéale

5/ FUT2. N'est pas décrit dans le livre. Cela fera l’objet d’un article à part.

  • JL: "FUT2, est responsable de la sécrétion, bonne ou mauvaise selon l’allèle hérité, de fucose sur la paroi intestinale. Cette substance prévient de nombreux troubles intestinaux, d’une dysbiose aux maladies auto-immunes associées à la perméabilité intestinale (maladie de Crohn, de Gougerot-Sjögren, etc.). En fonction de la quantité de fucose sécrétée, l’écosystème intestinal pourra être sain ou non."

Ceci est un résumé à la louche, qui est peaufiné par l'une des référentes:

"L'analyse peut parfois porter sur deux gènes qui vont donner une indication sur la capacité à métaboliser les glucides : AMY1A et DIO2. AMY1A est facile à comprendre puisqu'il s'agit d'un nombre variable de copies de l'amylase salivaire qui varie de 2 à 20 en fonction des individus. On comprend facilement qu'avec 20 copies, on est largement mieux équipé pour digérer les amidons qu'une personne qui n'a que 2 copies.

DIO2 code pour une enzyme qui convertit la T4 en T3 active. Les bons convertisseurs (génotype moderne) sont eux aussi mieux équipés pourr métaboliser les glucides par rapport aux mauvais convertisseurs (version ancestrale du gène)" (...)

"Le généotype APOE donne une indication sur la capacité que l'on a de transporter les graisses saturées. En effet ce gène code pour l'Apolipoprotéine E qui est un transporteur de gras saturé

(NB TL: gras aturé? Primo, le lien avec les saturées n'est pas confirmé par mes recherches comme on le voit ci-dessous ou dans l’article de Maya Dedecker ci-dessous. Secundo, l'apolipoprotéine E est transporteur de cholestérol, le gène codant pour celle-ci module la réponse lipidique à toutes les graisses). Le fait qu'on imagine un lien avec les graisses saturées vient de la fable "graisses saturées -> cholestérol et cholestérol élevé -> maladies cardiaques. Ce ne sont que des hypothèses, qui d'ailleurs ont été démontrées comme erronées par nos amis du low-carb comme Teichholz, Eades & Cie, merci à eux).

Ainsi le génotype APOE2 est un excellent transporteur alors que APOE4 ne l'est pas du tout. Connaître son génotype va permettre de faire un arbitrage sur l'apport en gras saturé. Il y a des gras saturés comme l'huile de coco qui ne sont pas conseillés en source principale de gras pour un E4/E4 par exemple.

Une fois ces 3 génotypes connus, le Dr Mouton propose un tableau avec un indice glucolipidique qui permet de faire un arbitrage entre gras et glucide. L'indice a 2 qui correspond à E2/E3 et DIOA ancestral est effectivement plus proche du cétogène que le génotype E3/E4 DIO2 moderne et AMY1A moderne avec un indide de 96."

Génotypes ou analyse par un nutritionniste ?

Une consultation chez un médecin fonctionnel va vite chercher dans les 250 à 500€. A cela s’ajoute le prix de l’analyse. Selon une référente de notre groupe privé: "au surplus, le génotype ciblé de 4 gènes ne coûte qu'environ 270€". On n'a pas les mêmes budgets, de toute évidence, même si elle complète par "L'immense avantage d'un test génétique c'est que ça donne une indication à vie". La pluralité des avis est essentielle: je respecte le sien. Pour ma part, je ne crois pas que ce soient des indications ultrafiables, ce que je vais démontrer dans l’article qui suit.

 Si, coincé en budget, vous n'avez pas de quoi payer la consultation chez un médecin fonctionnel et les tests, un nutritionniste aguerri, disposant de suffisamment d'années de métier, peut obtenir les mêmes résultats par une simple anamnèse (en posant les bonnes questions) et l'un ou l'autre test d'évaluation, sur le terrain. Surtout si le test de quinze à trente jours est doublé d'un suivi soigné, sur base d'un des carnets d'autoévaluation ou même sur base de tests sanguins.

Pour > 500€, un mangeur en questionnement aura accès à de nombreuses consultations chez un nutritionniste ou un référent en Profilage Alimentaire, assez de réunions pour arriver à définir son profil.

A ce sujet, je reprends l'analyse de Annie Ferland, dtp-nutritionniste, docteure en pharmacie et fondatrice de Science et Fourchette, qui a testé pour vous les tests ADN (sur une autre base que celle de dr Mouton):

Est-ce qu’une nutritionniste peut arriver aux mêmes conclusions sans test génétique?

Est-ce qu’on a vraiment besoin d’un test génétique pour bien manger? Pas nécessairement. Quelques études le soulignent d’ailleurs.

Une diététiste-nutritionniste avec suffisamment d’années d’expérience clinique peut souvent arriver aux mêmes recommandations, simplement en analysant les habitudes alimentaires, les symptômes, les antécédents familiaux et les données médicales disponibles.

Par exemple, si une personne se sent toujours énervée après un café ou présente une tension artérielle élevée, il n’est pas nécessaire d’analyser son ADN pour proposer des ajustements. Le jugement clinique suffit souvent à cibler les bons conseils. Ce que les tests génétiques peuvent apporter de plus, c’est parfois un effet motivationnel ou de déclic psychologique. Le fait de voir une “preuve” noire sur blanc peut motiver certaines personnes à mieux suivre les recommandations. Mais encore là, cet effet peut aussi venir d’un bon accompagnement, d’un lien de confiance avec un·e professionnel·le, ou d’une explication bien vulgarisée.

En bref, la génétique peut compléter, mais elle ne remplace jamais l’humain qui va prendre le temps de nous écouter.

(...) un test, même bien fait, ne remplacera jamais le contexte global: nos préférences, notre relation avec la nourriture, notre histoire, notre quotidien.

(...) L’Ordre des diététistes-nutritionnistes du Québec (ODNQ) reconnaît aujourd’hui que ces tests peuvent parfois aider certaines personnes à mieux suivre leurs recommandations. Des études ont montré des changements alimentaires plus durables lorsque les conseils sont adaptés au profil génétique, un effet qui est surtout lié à l’effet de motivation.

C'est là le plus positif que je trouve dans l'approche des génotypes. Confortés par la blouse blanche et par l'illusion de scientificité, le mangeur sera plus enclin à suivre une diète de transition.

Passons donc aux questions sur la méthode. Je me suis concentrée sur le gène APOE.

Question 1. Universalité des conseils de diète

Je ne vois pas d'où le dr Mouton ou les concepteurs de ces tests tirent les conclusions sur les conseils alimentaires: apoe2 qui devrait manger quasi céto si je lis bien l'article de Lioré, par exemple, alors que chez https://www.docteurleclercq.fr/apoe/ (FR) on lit: "Les individus ApoE2 répondent bien à une alimentation équilibrée - Limitez les graisses saturées. Surveillez de près vos taux de triglycérides. Consommez des protéines maigres et des graisses saines (huile d’olive, avocat). Optez pour des glucides à faible indice glycémique".

Chez https://www.drnicolasdedieu.com/post/alimentation-personnalis%C3%A9e-l-importance-des-g%C3%A8nes-apoe c'est encore différent. Quelle soupe! Comment s'y retrouver?

Chez https://rootberz.com/eating-right-for-your-apoe-genotype/, j'aime sa répartition en E2 = tigre (quasi carnivore), E3 = ours (omnivore) et E4 = élan (herbivore). Voilà qui est plus simple, mais est-ce fiable? Connaissant le docteur Mouton, cela doit être plus complexe.

Chez les docteurs Bale et Doneen, USA, je traduis: Apo E 2/2 ou 2/3 (...) ont les taux les plus faibles risque de maladie cardiaque et vont au mieux avec un régime alimentaire contenant 30 à 35 % de matières grasses provenant de sources saines pour le cœur, telles que le poisson gras riche en oméga-3, les noix et l’huile d’olive. (NB TL: pas de saturées, bien sûr).

Apo 3/3 ou 2/4 (...) , réussissent mieux avec le régime méditerranéen, qui met l'accent sur les aliments d'origine végétale, tels que les fruits et légumes frais, les noix, les céréales complètes, les légumineuses, l'huile d'olive, les noix et des quantités modérées de yaourt, de fromage et de vin. Ce régime doit contenir 25 à 30 % de matières grasses. (NB TL: quel dogmatisme! Méditerranéen origine végétale, hihi).

Apo E 3/4 ou 4/4 sont liés au risque le plus élevé de maladie cardiaque. Leur meilleur pari en matière de prévention est de suivre un régime très pauvre en graisses (moins de 20 % de graisses) et de limiter ou d'éviter l'alcool.

Comment a-t-on défini la plage de diètes? Sur des observations de populations en bonne santé? Sur des questionnaires auprès des apoE2 3 ou 4 majoritaires? Sur des prélèvements de cellules? Lors d'études d'interventions? S'il s'agit de ces nouvelles modélisations adorées par les nerds de la recherche qui croient qu'on a décrypté le génome alors qu'on n'en a que *décrit* une partie, je serais prudente sur les conclusions.

Jérémy Anso rédige pour l'instant un dossier sur les génotypes: "Manger selon ses gènes : révolution ou illusion ?". (sur abonnement, mais peu cher au regard du volume d'infos qu'il transmet, sous forme structurée et documentée).
Anso est très rationnel et est équipé pour dépiauter la littérature scientifique, grâce à sa formation (doctorat en biologie). A ce stade de ses recherches, il n'a encore trouvé aucune justification pour les choix de diètes conseillées par le docteur Mouton - ce qui me confirme dans l'idée qu'il s'agit d'une intuition. A ce titre, elle peut être géniale... ou pas, selon la personne sur qui elle tombe.
"Je n’ai trouvé aucune étude clinique où des chercheurs ont mesuré de nombreuses variables métaboliques (poids, glycémie, insulinémie, lipidémie, inflammation, graisses viscérales…) avec un régime pauvre ou riche en glucides selon le génotype ApoE. Il n’y a rien qui montre que les porteurs d’un allèle E2 vont mieux avec un régime riche en graisses. Ce n’est même pas une surprise car le Dr Mouton concède lui-même dans une interview récente « qu’on manque de preuves scientifiques » pour conseiller un régime cétogène aux porteurs d’un allèle E2."
 

Je ne doute pas que l'étude d'ApoE4/E4 indique que ces profils sont plus sujets à la démence ou à l'athérosclérose que la moyenne. Mais les voies alimentaires et d'hygiène de vie pour s'en protéger sont nombreuses. Il n'y a pas de consensus, raison pour laquelle je vous invite à tester votre biochimie par des essais de diète avant d'être vraiment atteints. Ce n'est qu'ainsi que vous trouverez votre diète idéale. Certes, la littérature scientifique conseillera les mêmes interventions, selon la convention du moment, mais elles ne sont pas démontrées comme dépendant du profil.

A propos de la conception du système, j'ai compris qu'on a repéré apoe4 dans 40% des malades Alzheimer. Primo, cela indique que 60% de porteurs ne doivent pas s'inquiéter. Secundo, il s'agit d'un prélèvement, sur une maladie déclarée, ça semble clair: les statistiques sont parlantes, le prélèvement est concret. Mais d'où vient le conseil de quasi-végé méditerranéen que Mouton préconise pour ces apoE4, soit "peu de gras saturé (coco, beurre, produits laitiers et viande rouge); poissons et viande blanche, oeufs, graisses insaturées"? à qui Leclercq propose "régime, riche en légumes, fruits, poisson, huile d’olive et faible en viande rouge" .

NB. Je comprends que ces médecins, qui ne sont pas nutritionnistes à temps plein, croient encore à ce pilier rituel de diète méditerranéenne et n'ont pas investigué les fondements de ce que j'appelle "une fable".  Je rappelle que "la diète méditerranéenne" ne veut rien dire en littérature scientifique. C’est un terme qui réunit autour d’un concept, ça fait chaud au cœur, mais c’est simpliste.  Voir mon article ad hoc

NB2. Lire les recherches sur ApoE4 et graisses saturées dans l'article de Maya Dedecker ci-dessous

Si on interroge une IA sur le consensus des diètes selon génotype, il n'y en a pas, sauf pour APOE4 et les graisses saturées – et encore, ce consensus repose sur des croyances et des données floues, et non sur du solide (ce sera détaillé ci-dessous).

Quasi tous les conseilleurs suivent l’injonction « gare aux saturées » et déconseillent la viande aux APOE4. Or, c’est infirmé par une récente étude qui évalue la consommation de viande et la santé cognitive chez   apoE4. L’étude  "Consommation de viande et santé cognitive par APOE Génotype", Jakob Norgren, mars 2026, est commentée par le professeur Leroy @fleroy1974

"Une étude récente s'est penchée sur l'évolution des régimes alimentaires humains (rapport entre la consommation de végétaux et celle d'animaux) et sur le lien éventuel entre celle-ci, les génotypes APOE et le risque de démence. Une consommation plus élevée de viande a été associée à de meilleures trajectoires cognitives et à un risque moindre de démence chez les personnes présentant les génotypes APOE ε4 . Les porteurs du gène APOE ε4 dépendraient-ils davantage des nutriments d'origine animale, reflétant ainsi une adaptation ancestrale à un régime hypercarnivore, ce qui entraînerait un risque accru de démence pour ce génotype dans le contexte actuel où la consommation de viande est faible ? "

Mon avis: ceci ne signifie PAS qu'il faille absolument manger de la viande. L'étude est intéressante dans mon optique: analyser les gènes est un bon début vers le profilage alimentaire version mainstream, mais se limiter à UN gène, au surplus analysé sur une population occidentale très mal-bouffée, demande, par force, à être peaufiné.

Bref.

Les conseils diététiques selon APOE me semblent créatifs pour le moins. Selon Anso: "Ces allèles n’ont aucun véritable impact sur la digestibilité ou la métabolisation des graisses. Ils vont impacter le transport et la clairance (= l’évacuation) de certaines lipoprotéines. Cela aura pour conséquence de modifier un profil cardiovasculaire général, sans certitude à l’échelle individuelle."

Question 2. Etudes d’intervention

Y a t-il des études d'intervention sur cohortes sérieuses, en utilisant les critères définis dans le livre?

Le livre ne m'est pas d'une grande aide, car les références scientifiques sont citées à la fin, à la queue leu leu,à première vue par date chronologique de publication; Pas d'appel de note dans le texte. On ne sait donc pas quelle étude confirme quelle assertion des auteurs. Clin d'oeil à l'éditeur: avec les nouvelles technologies, il aurait été simplissime d'insérer un QRcode dans ces pages, qui aurait mené les curieux à une page où ces liens sont faciles à suivre.

NB 2026 Ce n’est qu’aujourd’hui que j’ai trouvé le temps de vérifier chaque étude mentionnée, les résultats sont ci-dessous. Je n’ai pas trouvé de confirmation, mais j’ai pu glaner quelques pépites pour mon cas. En cherchant la littérature scientifique, au passage, j'ai noté un paramètre particulier pour les ApoE2, dont je suis probablement si j'observe mes résultats avec diverses diètes. La supplémentation en Omega3 leur est neutre et ne modifie aucun des paramètres sanguins utiles. Dans une étude d'intervention, elle fait grimper les rapports cholestérol (TRL-C) chez les APOE2, et pas dans le bon sens. Mon intuition depuis longtemps que les omega3 ne me sont pas utiles en gélules serait donc bonne ?

Faute d’étude d’intervention probante, il ne nous reste qu’à faire l’étude d’intervention sur nous-même : 1/ faire faire un test lipidique sérieux 2/ supplémenter en Oméga3, par exemple 3/ vérifier après 15 jours le même test lipidique. Mais on n’a pas besoin des génotypes pour faire cela.

J'aurais aimé que dans son livre notre cher docteur communique des tableaux de résultats parmi sa patientèle. Les statistiques sur ceux qui suivent ou pas les injonctions, sur la proportion de résultats selon l'indice glucolipidique. Sur une année au moins. Ce ne serait pas unr preuve absolue, vu qu'en médecine fonctionnelle on donne pas mal de compléments alimentaires: on aura de la peine à trier les variables et leur impact. Mais ce serait un plus.

Question 3. Et les omnivores ?

Marion Kaplan dans https://vitaliseurdemarion.fr/fr/officiel/article/slug/la-genomique-au-secours-de-notre-sante prétend que, selon Mouton, les E2 doivent manger quasi céto, les E3 (sont 3/4 de la population) doivent manger high fat low carb, càd pauvre en glucides, les E4 végé. Mais alors... personne ne doit manger omnivore classique à la Française d'avant 1960? Ce programme qui nous réussissait si bien, collectivement, avant que la malbouffe ne se généralise ?    Dans le livre, on pourrait croire que E2 autant que E3 doivent pratiquer la cétogène ou approchant. Bizarre généralisation. J’ai bien lu qu’on parlait de « protocétogène », qui n’est pas vraiment définie. Le lecteur sera perdu. Un patient aura peut-être plus d’information, plus précise.

Question 5. Figé ?

Pourquoi les génotypes alimentaires comme apoE sont-ils réputés figés à vie? Je trouve pourtant quelques études qui évaluent l’épigénétique comme mécanisme de régulation sur le génotype.

Par ailleurs, vu mon expérience sur le terrain, à récupérer des physiologies très abîmées, je peux prétendre qu'on peut rééduquer bien des circuits et en tempérer d'autres, si on prend le temps.  L’appartenance à un groupe sanguin est aussi un génotype, qui ne change pas. Mais là n’est pas la question. Si on s’enferme dans la diète selon le groupe sanguin, sans envisager l’environnement, l’histoire, la qualité des sources alimentaires, les rythmes et l’hygiène de vie en général, on est condamné à suivre les menus du dr d’Adamo, le spécialiste de la question.

NB. Le génotype est la constitution génétique d’un individu, c’est-à-dire l’ensemble de ses informations héréditaires (ADN et allèles) héritées des parents, qu’elles soient exprimées ou non . Génotype + environnement = phénotype

Voilà mes premières questions à ceux qui connaissent le système Mouton. Je n'ai relayé que les cinq premières.

Une étude dit que...

Pour une fois, la profane que je suis, toute férue de nutri qu'elle est, s'adonne à une recherche bibliographique. Paradoxal, alors que je prétends qu'il faut être un chercheur du domaine pour tirer des conclusions et que je ne tombe jamais dans le piège "une étude dit que"  - ce mantra que je relève chaque fois que je moque gentiment les profanes qui prétendent creuser la littérature scientifique sans en avoir les bases. Je fais ici exception, puisque l'on me prétend que "c'est scientifique"...

Ce qui suit n’est pas exhaustif, je n’en ai pas l’intention. Je tente d’illustrer que la science sur le sujet est encore balbutiante et que je ne lui confierais pas mes mitochondries. Pour l’instant.

Commençons par chercher une étude d'intervention humaine (les autres ne m'intéressent pas, question d'efficacité) qui traitent d'ApoE. A propos du lien de risque avec les graisses saturées (ce qui est vrai sujet en Assiette Ressourçante où, pour les omnivores, on conseille 50% de graisses saturées au quotidien, s'il faut chiffrer), l’étude d’intervention de 1997 ApoE Genotype Does Not Predict Lipid Response to Changes in Dietary Saturated Fatty Acids in a Heterogeneous Normolipidemic Population (Le génotype ApoE ne prédit pas l’ampleur de la réponse lipidique aux réductions des acides gras saturés alimentaires dans une population hétérogène et normolipidémiante)  conclut »qu’aucune interaction significative n’a été trouvée entre le régime alimentaire et le génotype.  Ce manque de pouvoir prédictif était vrai même lors de l’analyse de sous-groupes basés sur le sexe et la race, ce qui indique que Le génotype ApoE n’est pas un prédicteur fiable de la réactivité lipidique individuelle aux changements des graisses saturées alimentaires dans cette population spécifique. “

A ce jour, 2026, aucune étude ultérieure ne contredit directement les conclusions de l'article. Elles confirment l'existence d'une influence d'ApoE sur le métabolisme lipidique, mais rien ne permet de confirmer le rôle prédictif d'ApoE4 face aux seules variations de graisses saturées, par exemple. Le conseil d'éviter les graisses saturées parce qu'on est E3/E4 ou E4/E4 est en lien avec une croyance - je répète "croyance" que les saturées vont aggraver leur nature plus encline à l'athérosclérose.

Dans l'Étude finlandaise d'intervention gériatrique pour prévenir les troubles cognitifs et le handicap (abrégée FINGER), qui portait sur l'alimentation, l'exercice, l'entraînement cognitif et la surveillance du risque vasculaire, l’effet de l’intervention sur le mode de vie ne différait pas significativement entre les porteurs et les non-porteurs d’APOE ε4 pour aucun domaine cognitif. En gros, l'étude a démontré que changer l'hygiène de vie pouvait retarder le déclin cognitif, quelque soit le profil.

L'étude PENSA "A multimodal lifestyle intervention complemented with epigallocatechin gallate to prevent cognitive decline in APOE- ɛ4 carriers with Subjective Cognitive Decline: a randomized, double-blinded clinical trial"- intervention multimodale sur le mode de vie avec EGG (extrait de thé vert): démontre un effet positif du thé vert, mais rien sur les graisses de particulier, et aucune comparaison avec APOE2 ou 3. Donc on ne saura pas si c’est génodépendant.

Une étude marocaine de 2013 Apolipoprotein E polymorphism in the population of northern Morocco: frequency and effect on lipid parametersn'a pas pu faire de lien entre APOE4 et les hypercholestérolémies familiales, ce qui est énoncé comme un fait dans d’autres études: "Le génotype de l'apoE ne peut expliquer le phénotype clinique et biochimique présenté par des patients du Nord du Maroc cliniquement diagnostiqués ADH" (hypercholestérolémie familiale).

Prenons le temps de se concentrer sur l'étude britannique d'intervention RISCK (Reading, Imperial, Surrey, Cambridge, and Kings) sur 24 semaines avec une cohorte de 70 pp E2, 125 pp E4 et 274 pp E3: "APOE4 Genotype Exerts Greater Benefit in Lowering Plasma Cholesterol and Apolipoprotein B than Wild Type (E3/E3), after Replacement of Dietary Saturated Fats with Low Glycaemic Index Carbohydrates" = https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6213759/ - étude que Jérémy Anso cite aussi. Je partage mes notes de lecture, celles que je vous épargne dans le reste de ce microchapitre, car cela deviendrait indigeste. Maya en a la copie totale.

Les participants suivaient l'une des cinq diètes:

HSFA/HGI: haut en saturées, haut en index glycémique (la référence)

HM/HGI = haut en monoinsaturées (M comme MUFA), , haut en index glycémique

HM/LGI = haut en monoinsaturées (M comme MUFA), , pauvre en index glycémique

LF/HGI = pauvre en graisses (LF comme low fat) et haut en index glycémique

LF/LGI= pauvre en graisses et pauvre en sucres (pauvres participants!)

  • L'étude ciblait des individus déjà en surpoids ou présentant un risque cardiométabolique élevé (syndrome métabolique). Comment transposer ces résultats à une population générale saine? Surtout que tirer des statistiques à partir d'une si petite cohorte est un peu cavalier.
  • Leurs conclusions se basent sur les taux de cholestérol selon le type de graisse consommée. Elles ne sont donc valables que pour les soignants qui suivent encore les taux de cholestérol, quels qu'ils soient, comme facteur de santé essentiel. Les triglycérides, à la rigueur... La CRP ou l'insuline à jeûn/HOMA: certainement. Or, rien n'a changé chez les participants quant à ces facteurs-là.
  • On se laisse abuser si on se limite à l'abstract. Anso écrit: "Ces derniers voient une baisse plus marqué de l’ApoB quand ils remplacent les graisses saturées par des glucides à faible index glycémique, typique d’un régime méditerranéen." Or:
    • E4 ne fait pas pas mieux sur l'huile d'olive, ce qui contredit les croyances, zut alors: "When SFA was replaced with monounsaturated fats (MUFA) and high GI carbohydrates, APOE4 carriers actually showed a relative increase in TC compared to E3/E3 carriers." C'est amusant d'ailleurs que les APOE2 aient mal réagi avec la famille olivre (MUFA): showed an increase in triacylglycerols when saturated fats were replaced with MUFA and low-GI carbohydrates. C'est tellement incompréhensible et contraire à ce qu'on observe dans le réel que ça me confirme dans l'idée "prudence".
    • Rien n'est dit des qualités de graisses consommées: ils mélangent TRANS et saturées, ils ne précisent pas si les saturées sont présentes dans des produits ultramanufacturés ou dans du beurre de ferme, par exemple. C’est un grand classique de la recherche sur la « toxicité » des graisses saturées : on floute ainsi les résultats. Absolument pas aussi sérieux que la DIETFITS de Gardner, si bien conçue (voir ci-dessous).
    • L'effet positif sur E4 n'a été trouvé qu'avec un régime pauvre en graisses et un bas index glycémique. Même les monoinsaturées ne les aidaient pas. Un pauvre E4 devrait donc manger maigre en permanence ? On sait les dégâts que les régimes Ornish et Pritikin, de ce type, ont produit sur leurs adhérents.
  • On ne repère que les taux typiques de chaque APO au départ, ce qui confirme la sensibilité cholestérol des E4, mais n'indique pas comment le faire baisser: " Les concentrations plasmatiques de cholestérol total (TC), de LDL-C et d'apolipoprotéine B (apo B) étaient significativement plus élevées que chez les non-porteurs (génotype E3/E3), suivant l'ordre : E4 > E3/E3 > E2"
  • La grande variabilité de la résistance à l'insuline dès le départ fausse un peu la donne des risques MCV, à mon avis.
  • Leur diète de référence de départ est HSFA/HGI: donc haute en saturées et haute en glucides. Qui mange comme ça, à part un Américain en malbouffe? N'importe quel changement alimentaire ne peut produire qu’un mieux... Combiner des graisses et des glucides en hautes doses, c'est demander l'obésité. Un jour que j'aurai le temps, je regarderai l'effet précis sur les marqueurs de cette diète de référence.
  • Les résultats de l'intervention dépendent de l'honnêteté des participants, qui étaient supposés suivre la diète x ou y, puis transmettre leurs menus. "Fiable"? Aheum! N’importe quel professionnel met en doute ce genre d’analyse
  • J'hésite donc à prendre ce genre d'étude en compte, d'autant plus que, je me répète, j'aurais été intéressée par le taux de CRP (inflammation) ou les variations insuliniques après l'une ou l'autre diète chez l'un ou l'autre génotype. Or, on lit dans leurs résultats que CRP n'a pas été évaluée, que glucose et insuline étaient similaires au sein des génotypes au sortir de l'étude.

On trouve quelques études à propos d’autres SNPs que ceux que le dr Mouton a sélectionnés.

On connaît l'étude DIETFITS, bien structurée, bien menée, se fiant à des menus basés sur des aliments frais, non manipulés (rare!): 609 adultes en surpoids ont été soumis à deux types de régimes: low-fat et low-carb. L'étude de certains gènes des participants n'a montré aucune corrélation entre leurs gènes et leur capacité à perdre du poids, que ce soit avec l'un ou l'autre des régimes. Certes, l'équipe de Gardner n'a pas employé les facteurs génotypiques du dr Mouton, mais bien  trois gènes: FABP2 (rs1799883), PPARG (rs1801282), et ADRB2 (rs1042714), gènes sélectionnés sur la base de recherches antérieures suggérant qu’ils influencent les réponses physiologiques aux glucides ou aux graisses alimentaires. 

The primary objective of the Diet Intervention Examining The Factors Interacting with Treatment Success (DIETFITS) study was to test whether (1) a set of 3 SNP genotype patterns or (2) baseline differences in insulin secretion (the blood insulin concentration at 30 minutes after a glucose challenge; INS-30) or both, predisposed individuals to differential success in 12-month weight change while on a low-fat diet vs a low-carbohydrate diet.

Conclusions. In this 12-month weight loss diet study, there was no significant difference in weight change between a healthy low-fat diet vs a healthy low-carbohydrate diet, and neither genotype pattern nor baseline insulin secretion was associated with the dietary effects on weight loss. In the context of these 2 common weight loss diet approaches, neither of the 2 hypothesized predisposing factors was helpful in identifying which diet was better for whom.

NB très perso. L'argument du dr Mouton sur cette étude, page 99 du livre, me semble tiré par les cheveux, pour justifier l'inverse de ce qu'annoncent les auteurs. En effet, la prise de poids lors de régimes minceur est un grand classique, surtout chez les multirécidivistes de régime. Cela n’indique en rien un lien avec les génotypes.

Je ferais volontiers un billet entier sur les résultats de DIETFITS, tant ils sont riches d'enseignement.

Dans une autre publication -  A Scientific Perspective of Personalised Gene-Based Dietary Recommendations for Weight Management -  https://doi.org/10.3390/nu11030617 - , les auteurs résument les essais jusqu'ici, sur base du nutrigénome, que je reprends en image: NUGENOB, DIOGenes, Food4me et DIETFITS. En gros: "While direct-to-consumer genetic tests are widely marketed, scientific organizations note they are currently without sufficient evidence for clinical application in weight management".

Dans la même étude allemande (Munich): "The clinical validity of the genetic tests and the benefits are still limited. Furthermore, a lack of scientific evidence is clearly pointed out. In addition, contradictions in the results of genetic tests on the same individuals were identified. "

Voilà qui m'interroge plutôt, et qui confirme l'intention que je cite dans le paragraphe suivant: refaire trois fois les tests.

Je me sais casse-pieds, mais si je devais faire un test sanguin général en fonctionnel et génotypie, je le ferais TROIS fois à une semaine d'intervalle, dans un labo différent. Ce n'est qu'alors que je me fierais aux résultats. Ensuite, je vérifierais attentivement l'effet d'une diète si je changeais mon assiette et si j'ajoutais des compléments suggérés.

 

Je suis en attente de réponses à mes questions. Avis aux amateurs!

Mon avis tout personnel

Je ne prends pas de temps à tester la méthode pour mon cas personnel, pourtant si atypique qu'à 71 ans je cherche encore.. Ceci est mon avis et ne concerne que moi, j'espère ne décourager personne de tester la méthode. Je ne suis pas attirée par la médecine réductionniste, même pratiquée par de puissants esprits comme le docteur Mouton, dont on honore ici la volonté d'une médecine de précision.

Mais:

Primo, on croit avoir compris quel gène fait quoi alors que, si j'ai bonne mémoire, on n'a décrit que 2% du génome. Ce faible volume n'a même pas été décrypté, on fait la liste comme si on établissait un inventaire. Vers 2005, je suivais les médecins américains de la mouvance métabolique, qui produisaient déjà des tests génétiques pour repérer le profil cueilleur ou chasseur. Deux ans après, les résultats étaient déjà différents. Science balbutiante, donc. Profane, je laisse les scientifiques faire leur boulot. Je m'attacherai à leurs résultats quand la procédure sera bétonnée. Je crois qu'on n'y arrivera pas, car dans les sciences du vivant, on ne peut formaliser en équation des systèmes dynamiques complexes.

Secundo, on connaît la puissance de l'épigénétique, c'est à dire ce que notre environnement et nos actions font de nos gènes: les éteindre ou les allumer. Me donner un bilan fermé sur les prédictions basées sur un gène précis ne correspond pas à cette vision-là, puisque "panta rei" dans mon corps. On a certes des traits définitifs, surtout au plan psycho et comportemental, mais en biochimie je pense qu'on peut arrondir les angles avec le temps. Je crois plus à ce qu'on FAIT de notre génétique qu'à une évolution en circuit fermé. Or, dans notre réseau de profileurs alimentaires, on sait qu'on peut requinquer le système enzymatique de la personne à tel point qu'il peut remanger de tout, en variant les quantités selon sa nature. Je n'ai toujours pas le fin mot sur le côté figé du génotype versus phénotype pour l'alimentaire.

Tertio. Parlant d'APOE et AMY1A, je vois bien l'intention du dr Mouton, mais en mangeur libre, autonome et responsable (LAR), on peut fonctionner autrement et pour un budget plus réduit en outre, si l'on se fait suivre attentivement par des labos réguliers. Imaginons que je commence ma transition en nutri, je voudrais évaluer mes propres réactivités selon les diètes.

  • Peu importe que je sois ApoE2 3 ou 4 ou un mélange, je mène une cure antifatigue (haute en AGPI, pauvre en AGS, pauvre en farineux) pendant 15 jours. Je vérifie les triglycérides, l'insuline à jeûn, le glucose à jeûn, la CRP et, si j'y crois, les valeurs cholestérol. Je suis l'évolution avec mon carnet d'autoévaluation. . Et ce, à l'aide des carnets d'autoobservation que j'ai partagés: simples ou essais sucres
  • J'attends 15 jours, pendant lesquels je mange normalement (wash out period)
  • Puis je mène une cure Décrochez des sucres (60g de glucides totaux max' par jour, pauvre en farineux), aussi pendant une quinzaine. Et je vérifie mes données sanguines et le carnet d'autoobservation

    NB J'ai choisi ces deux diètes pour garder la variable "pauvre en farineux".

  • Je refais le test le trimestre suivant.
  • On peut choisir d'autres cures, comme la paléo où on évite surtout les farineux et les produits manufacturés. La variabilité entre les cures est d'ailleurs une des forces du Profilage Alimentaire.

Rappelons-nous que j'ai choisi de chercher d'abord sur APOE et, si je trouvais des confirmations, de continuer sur les autres gènes. Vu ma déception quant à APOE, je n'ai pas étudié la littérature sur DI02, AMY1A, LCT. Sur AMY1A, un long chapitre de son dossier, Anso termine, après avoir cité une étude qui ne trouve pas de lien entre le nombre de copies et la qualité salivaire: "En résumé, le nombre de copies est un indicateur intéressant, mais qui ne permet pas à lui seul de statuer réellement des capacités de digestion de l’amidon d’une personne. Ce serait trop simple, et rien n’est aussi simple dans le monde de la nutrition"

Quarto, j'ai un souci quant au discours sur les faiblards de la T3 qui devraient suivre un régime quasi-cétogène. La longue expérience des praticiens américains, qui ont donné dans le panneau de généraliser la céto à tous depuis 20 ans, nous démontre l'inverse: ce genre de régime (ou le j affaiblit encore plus les victimes d'une thyroïde fragile. Quantité de ces praticiens sont donc revenus au bon sens: il faut leur donner une diète très dense nutritionnellement, évitant les toxiques alimentaires et les excès du combiné qui tue lipides/glucides dans la version manufacturée. Il y a tant de ces soignants repentis que je ne peux les citer, mais je ferai la liste un jour.

Et enfin - et c'est là mon reproche majeur - je crains l'enfermement cognitif dans un système alimentaire. Des mangeurs qui se feront tester pourraient prendre ces résultats à la lettre, comme un mantra, plutôt que de les considérer comme un tremplin pour expérimenter. Je crains, dis-je... mais je l'ai déduit dans des interactions sur le net autour de la nutrigénomique. Les lecteurs prenaient ces résultats comme une injonction définitive et ne se posaient plus de question. Ils ne vérifiaient même pas.

Mon travail consiste à pousser le mangeur à enfin s'écouter et à sortir de la doxa nutritionnelle, à devenir un "mangeur libre" selon le terme d'Anne Claude Cette tendance à se désapproprier de son autonomie est renforcée par le fait qu'on dirait (on dirait! rien de sûr) que les suiveurs de Mouton sont des adorateurs de son autorité.

Accessoirement, comment un test génétique aurait-il pu découvrir mes idiosyncrasies très atypiques?

Exemples:

* Depuis que j'ai pratiqué la cétogénique plusieurs mois d'affilée pour me guérir d'un gros traumatisme crânien (efficace, merci d'avoir demandé), j'ai de violentes crampes musculaires la nuit, alors que je la menais dans les règles de l'art, électrolytes, sel, etc. Crampes rarissimes auparavant. Or, je n'ai plus ces crampes dès lors que je prends quoique ce soit de citrique (depuis le citron jusqu'à l'acide citrique de synthèse), là où le magnésium ne fait rien, si ce n'est provoquer de grands malaises, au même titre que le potassium (sous les formes recommandées par la Faculté),

* je ne digère les oeufs qu'après 14h, quelle que soit la durée de mon sommeil et quelle que soit leur forme cuisinée (coque, crêpes, etc.)

* mes intestins ronchonnent avec de la crème fraiche du commerce, mais pas avec la crème fermière de lait cru ou même la crème bio - et ce, dans la demi-heure

* je suis très mauvaise gestionnaire d'amidons (profil de lion, je suis au top en cure carnivore), mais les patates passent bien. Et puis j'aime le pain: si j'en prends un jour sur deux ou trois, ça passe aussi - et au plan biochimique profond, s'il y avait gros désordres, j'aurais eu des rechutes de cancer ou RCUH, vu le reste de mon assiette. Quand je suis en crise (grippe, etc.), je mange sans farineux aucun, mais je garde les pommes de terre, qui ne me font pas flamber et qui, oh surprise, ne provoquent quasi pas de pics de glycémie chez moi.

En effet, j'addddore les desserts, j'en fais beaucoup, ils sont bien accueillis, mais toujours > 16h, sinon cata. Tout cela est valide chez moi à condition que 1/ je respecte ma chrononutrition atypique et 2/ je ne surmange pas: or je mange deux fois par jour, et peu.

* mon rapport aux lipides diffère de jour en jour, sans qu'à 70 ans j'aie encore pu déterminer ce qui l'impacte : un jour il me faut plein saturées, l'autre je dois manger sans gras, si j'écoute l'état de mes cellules (!)

* j'ai un besoin supérieur à la moyenne en protéines, comme si mon corps vivait des fuites protéiques

etc etc.

La liste est bien plus longue.

Tout aussi accessoirement, je ne donne pas mon ADN à des labos qui en revendront l'identité à des compagnies d'assurance, qui me vendront ensuite mes couvertures bien plus chères si mon profil semble problématique; ou qui brevèteront des parties de mon génome. Je sais, je suis parano, j'assume.

Et enfin, plus du tout accessoire: le pognon! L'impact budget me semble différent. Je défends depuis toujours les petits budgets.Faire le détective de soi demande du temps et de la patience et peut porter sur chacun des points évoqués, mais ne coûte quasi rien (à la rigueur, des tigettes de contrôle glycémique, le temps du test, soit moins d'un € par jour). Se faire accompagner par un référent en profilage alimentaire coûte bien sûr plus cher, mais j’ai mis tous les outils à disposition via mon blog.

C'est le travail d'un seul homme, le docteur Mouton ne peut donc tout faire.

Exemple 1. Il dit ne rien avoir en génétique sur les doses de protéines. Or, on sait qu'un cueilleur peut être en forme, même sportif, avec un sous-dosage de protéines; et qu'un canari doit parfois surdoser en protéines, jusqu'à devenir carnivore (exemple: celui chez qui les minéraux provenant de l'animal sont essentielles; or tout se passe comme si les canaris ne métabolisaient pas bien les minéraux, voir l'image du seau dans les posters "canaris"). On sait que les femmes péri et ménopausées doivent aller jusqu'à 2g/kg de poids idéal de protides, selon le contexte, si elles veulent garder du muscle (très documenté dans la mouvance Ted Naiman - protein leverage hypothesis de Stephen Simpson et David Raubenheimer).

Exemple 2. A ce que j'ai compris, le docteur Mouton fonctionne beaucoup sur des évictions. Il n’est même pas question de farineux dans le livre, sauf dans une erreur technique « les légumes racines sont appelés farineux », qui a échappé à la relecture. Oter tous les farineux est un critère de base de la paléo, le docteur nous enjoint à tous pratiquer la paléo, donc, c’est ça ? C'est un choix esthétique et éthique, que nous ne faisons pas en Profilage alimentaire. Il est plus sociable de pratiquer des rotations alimentaires et de courtes cures de remise à niveau, jusqu'à ce que l'organisme soit requinqué au point de pouvoir remanger de tout. Le docteur dit qu'une intolérance au gluten ne se sent pas dans ses effets, mais peut perturber à la longue. Discours risqué, car il fonctionne avec des hypothèses. Un péquin va donc le suivre dans une assiette sans-gluten "de peur de..."., au risque de développer une réactivité aux oxalates à force de surdoser en sarrasin & Cie (le circuit classique) - ceci s'il n'est pas suivi directement par le bon docteur, auquel cas des malentendus peuvent s'éclaircir en direct.

Je n'oserais pas être si catégorique: et si le résultat des tests à IgG "gluten" n'était pas valide? Je pense que toute catégorie qui pose problème peut se repérer soit par l'écoute, soit par l'éviction et la réintroduction; et qu'on ne peut prédire ainsi l'avenir... Combien de mangeurs ai-je pu réconcilier avec le gluten grâce à une procédure progressive et calibrée!

Mais, pardon pour la pique, la plupart des nutrithérapeutes et naturopathes excluent le gluten et les laitages systématiquement, ce qui est TOUJOURS efficace chez tout le monde. Eh oui ! Ainsi on évite le recours aux produits ultramanufacturés qui en sont chargés. On doit réfléchir avant de grapiller le premier croissant venu…

Exemple 3. Je vois peu d'infos sur ceux qui sont des hyperglucidiques, alias les cueilleurs purs selon ma terminologie. J'en ai rencontré quelques uns quand j'auditais, ils sont assez rares chez nous (ou rares à venir prendre des cours chez moi?). Ils peuvent manger beaucoup de farineux et peu de protéines, par exemple.

Je prends en illustration un commentaire sous une des vidéos que j'ai regardé il y a six mois - je concatène plusieurs messages de la même dame:

"Je n’ai pas encore fait mes tests APOE et autres mais j’ai fait il y a plusieurs années des essais / erreurs pour voir ce qui m’allait le mieux,j’ai testé le régimes keto et ça été une horreur ! J’ai pris énormément de poids, j’avais faim tout le temps et j’étais épuisée …. J’ai développé à partir de ce moment là des TCA vers le sucre et les glucides …j’ai stoppé cette alimentation ( que j’ai testé sur plusieurs mois) et j’ai fini par trouver ce qui m’allait bien et ça fait maintenant 8 ans que je mange énormément de glucides ( environ 300g ) et très très peu de lipides ( environ 50g ) et que des lipides végétales aucun animal car je tolère pas ( bouton, mauvaise digestion, prise de gras…) je suis une femme de 59kg et j’ai 45 ans (...)

Je tiens un journal alimentaire avec tout ce que je mange depuis 10 ans et mes réactions et c’est passionnant ! Je suis très sportive et j’ai énormément d’énergie au quotidien grâce à ce que j’ai mis en place ( mais ça m’a pris du temps pour trouver mon équilibre car à l’époque on parlait pas de tout ça !) Ha et autre chose, je ne mange presque pas de légumes ( sinon je gonfle et j’ai super mal au ventre et des gazs !!!) un peu de courgette sans peau ni pépins ou un peu de carotte sans peau. (...)

non jamais de soja et jamais de produits laitiers que je ne tolère pas - très peu d’huile !

(...) Pas de gluten , Pâte de sarrasin et avoine essentiellement"

Je lui ai écrit ceci, on verra:

" bonjour, on est fin juin 2025, je suis très curieuse de savoir les résultats de vos tests si vous les avez faits et si vous voulez les partager. Je n'ai encore rien vu sur cette page-ci. L'écoute de soi dont vous faites preuve m'impressionne. Il faut tenir tête aux diktats et oser manger selon son profil, tout atypique qu'il soit. "

Exemple 4. Comment envisager le résultat des tests chez des profils dont j'ai pu repérer que leur voie était symbolique et psychique plutôt que physiologique pure? C'est le cas en particulier des personnes du groupe sanguin B. Imaginons une dame de ce type qui fait faire les tests génétiques. Elle risque de s'enfermer dans une réforme alimentaire qui ne lui apportera que peu, alors que gérer les tensions psychologiques et la pollution électromagnétique aurait été un remède souverain, chez elle, ici et maintenant.

A la retraite, je ne suis plus assez passionnée de nutri pour explorer plus avant ce domaine. Des référents en Profilage alimentaire le feront peut-être. Le tissage manuel et la politique m'intéressent plus ;)

Dans les lectures accessoires, ci-dessous, vu mon angle de lecture sociologique de l'assiette, je privilégie l'article par Tristan Fournier et Jean-Pierre Poulain: "La génomique nutritionnelle : (re)penser les liens alimentation-santé à l’articulation des sciences sociales, biomédicales et de la vie". Je les rejoins sur l'objectification des aliments et du rapport à l'assiette, dans une société de la consommation (on consomme des tests!) et de l'individualisation à outrance, qui mène à responsabiliser l'individu pour les erreurs de la société. Ce sujet mérite non pas un article, mais un chapitre entier!

La focalisation sur la génétique oublie que d'autres facteurs environnementaux sont capitaux pour protéger la santé comme l’activité physique, l'équilibre du système nerveux autonome, l'arrêt du tabagisme, l'éviction de la pollution (dont électromagnétique), le respect des rythmes circadiens et les lumières rouges, etc. etc. Mais il semble que la science nutritionnelle a trouvé un nouveau joujou (pour le dire gentiment) ou une nouvelle mine d’or de compléments/médicaments à vendre selon le génotype (pour être plus lucide). On n’est pas au bout de cette vague.

La recherche de Maya: Le gène APOE, faut-il vraiment changer son assiette ?

Pour ceux qui connaissent mon approche, la réponse à la question du titre est "ça dépend de bien des facteurs, dont la qualité ressourçante des menus". Maya Dedecker, qui anime les séminaires en Profilage Alimentaire et est aussi concernée que moi par l'individualisation de l'assiette, nous propose une analyse documentée et référencée abondamment: "Génétique, risque, prévention… et bon sens, comment j’aborde le sujet en Profilage Alimentaire®". Sa formation de physicienne l'incline à aimer la littérature ;)

Faut-il réellement adapter son alimentation en fonction de ce gène ? Que disent exactement les données scientifiques ? Et comment intégrer ces données dans une approche individualisée ? Dans cet article, Maya explore la littérature scientifique à la lumière du Profilage alimentaire® :

• connaissances actuelles

• recommandations

• contexte évolutif d’APOE4

• lien avec les Nourritures Vraies

• place du terrain et de l’hygiène de vie

L’objectif n’est pas de proposer un régime dicté par un gène, mais d’analyser comment la génétique peut s’intégrer dans une approche cohérente et nuancée.

L'article est long et très intéressant. Intertitres: Le gène APOE et ses allèles - Le cas particulier APOE4 - L’impact majeur du mode de vie - Prévention chez les porteurs APOE4 : les recommandations officielles - La question des graisses saturées - Contexte évolutif du gène APOE : une clé de lecture essentielle - APOE4 : un allèle ancestral à la répartition géographique non aléatoire - Effets variables d’APOE4 selon les populations : une interaction gène × environnement - Populations de subsistance : APOE4 et compromis adaptatif - Données génétiques anciennes et transition alimentaire - Les graisses saturées dans les régimes traditionnels - Quelles recommandations pour les allèles APOE3 et APOE2 ? - Le cas particulier du régime cétogène - Y a-t-il un lien entre le génotype APOE et le profil alimentaire ? - Ma conclusion personnelle

En résumé, je cite Maya:

  • APOE est un gène clé du transport des lipides, avec trois allèles principaux : ε2, ε3, ε4 (dont nous portons chacun deux copies).

  • L’allèle ε4 est associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires, maladie d’Alzheimer et décès précoce surtout chez les homozygotes ε4/ε4, mais le risque n’est pas un destin.

  • Des études épidémiologiques solides montrent que l’hygiène de vie (activité physique, sommeil, stress, tabac/alcool, prévention de l’insulinorésistance, qualité globale de l’alimentation) est un levier majeur de prévention, tant pour les maladies cardiovasculaires que pour la maladie d’Alzheimer

  • Des recommandations incluent la réduction des graisses saturées ; toutefois, la littérature clinique ne distingue jamais les graisses saturées selon leur qualité et leur matrice alimentaire, ce qui limite l’interprétation dans une lecture “graisses originelles vs industrielles”.

  • La question des graisses saturées nous interpelle parce qu’en Profilage Alimentaire, nous suggérons parfois 50% des apports en graisses sous forme de graisses saturées, exclusivement non transformées.

  • Les études nous montrent que APOE4 se retrouve à des fréquences particulièrement élevées dans des populations traditionnelles ou historiquement non agricoles (Yorubas du Nigeria, Pygmées d’Afrique centrale, inuits, papous, certain groupes aborigènes et amérindiens,…)

  • Dans ces populations, APOE4 n’est pas corrélé à une augmentation accrue du risque de développer la maladie d’Alzheimer ou des maladies cardiovasculaires. Y compris pour les populations qui mangent une grande proportion de graisses saturées (huile de palme, graisse animale)

  • Les porteurs d’APOE4 ne montrent pas les mêmes risques de développer des maladies lorsqu’ils ont un mode de vie traditionnel.  Ceci est largement documentée sur le plan scientifique

  • En pratique, ma boussole reste : nourritures vraies, prudence avec l’ultra-transformé, et écoute du terrain.

  • Les autres éléments d’hygiène de vie (sommeil, stress, activité physique, arrêt de l’alcool et du tabac) ont également un rôle préventif majeur

 

Mon pitch

En conclusion, pour mon angle de vue de prof' au principal, ce système n'est pas propice à entretenir la voie du mangeur libre, selon l'expression d'Anne Claude, car il me semble fermé. Je comprends que des référents en Profilage Alimentaire ressentent le besoin d'envoyer leurs clients faire faire des tests de génotypes: non seulement ça les rassure eux, à titre individuel, s'ils se sentent peu légitimes, car la parole de la blouse blanche est miraculeuse dans ses effets. Mais aussi cela rassure le mangeur, qui sera ainsi plus enclin à se tenir à la diète (car la parole de l'Autorité a parlé). En espérant seulement que ce ne soit pas une piste erronnée.

J'attends avec intérêt des retours des praticiens, sur le terrain, s'ils sont chiffrés, tabulés, documentés. je ne me contenterai pas d'un simple "ça va mieux". Jusqu'ici, ce qui ne préjuge pas de l'avenir, j'ai beaucoup entendu de patients génotypés chez les médecins fonctionnels qui passaient au high-fat low-carb en plus de consommer quantité de compléments alimentaires: avec cette diète, quasi tout le monde sort de l'inflammation, quel que soit le génotype. C'est sur la durée qu'il faut cibler juste.

Je donne la parole à Anso à nouveau, qui arrive aux mêmes conclusions que moi: "La vraie personnalisation ne commence donc pas par un verdict ADN, mais par quelque chose de beaucoup moins spectaculaire et beaucoup plus utile : des symptômes bien décrits, des essais alimentaires rigoureux, et, quand c’est possible, des mesures cliniques sérieuses."

Gardons en tête deux éléments lorsqu’on veut personnaliser la nutri à base d’outils, que ce soit le Profilage Alimentaire, les génotypes ou d'autres systèmes cadrés:

1. Examinons si le recul suffisant est présent. Pour les génotypes, laissons quelques années de pratique s'écouler avant de conclure de l'efficacité ou de la pertinence de l'outil. Ne nous laissons pas leurrer par l’enrobage  de justifications scientifiques et de tests coûteux qui semblent  donner plus de poids au résultat.

2. Tout outil ne doit être qu'au service de l'écoute de soi, c'est le corps qui a raison. L'outil de personnalisation, quel qu'il soit, peut permettre de sortir de ses idées reçues et de trouver la voie vers l'assiette qui nous convient, c’est ce qui est le plus  formidable dans mon expérience de Profilage Alimentaire. Mais il ne faut surtout pas que cela enferme le mangeur dans une nourriture qui ne lui convient pas mais qu'il se force à maintenir  à cause du déterminisme génétique

Un exemple. Une dame, repérée comme APOE4 par les génotypes,  passe au végétarisme, qui ne lui convient pas du tout. Elle n'est pas étonnée. Or, peu après, elle suit la formation au Profilage Alimentaire. Il s’avère qu’elle est  D1, Vata, Chasseur, le profil le plus protéiné et le plus gras.  Elle teste ce dernier plan, elle voit enfin sa vie s'améliorer.

Rappelons-nous les 3 critères que nous utilisons pour filtrer l'information nutritionnelle en Profilage:

1. critère scientifique

2. critère historique

3. critère de terrain

C'est le terrain qui prime par-dessus tout.

La nutrigénomique est très complexe et nous n’en sommes qu’aux balbutiements. Qui sait si on ne va pas découvrir d'autres gènes qui vont contrebalancer ceux que teste le dr Mouton, ou des combinaisons de gènes qui font que ... Pas plus que Maya Dedecker, qui connaît aussi le sujet, je ne suis pas très convaincue de la piste génotypes, qui m’avait tant enthousiasmée quand on me l’a décrite. On ne fait pas un concours ici entre la médecine fonctionnelle et le Profilage Alimentaire. Je vise l’efficacité au principal, comme d’habitude. Or, le Profilage Alimentaire bien mené, avec rigueur et méthode, peut être  très puissant : on amène les gens à s'écouter, à trouver leur propre chemin, plutôt que de suivre des injonctions extérieures, souvent parcellaires. A ce stade-ci, les génotypes me semblent un début de piste, aléatoire.

Du point de vue du praticien, qui ne connaît pas d'autres techniques, l'outil traçage génétique ciblé peut sembler irremplaçable. S'il s'avère que l'intuition de génie du docteur Mouton est la bonne piste, se procurer le livre Je mange selon mes génotypes - Comment mon ADN détermine mon assiette. Thérapeute intéressé, on peut suivre un séminaire chez le docteur Mouton pour approfondir le livre - 200€ - 20% si code promotionnel 20GM (remboursé dans les 30 jours si insatisfait). Connaissant le travail de ce médecin, le contenu sera dense.

A l'intention des mangeurs curieux, certes, vous pouvez faire analyser chez un médecin fonctionnel les gènes qui codent votre orientation alimentaire, mais ne vous y enfermez pas: vérifiez!

Vous pouvez aussi commencer par l'action la plus simple: choisissez vos aliments selon qu'ils font l'objet d'une pub ou pas... Cela ne coûte rien et est une des clefs d'une assiette-remède. Les tenants et les aboutissants de cette posture, qui précède le Profilage alimentaire en soi, sont résumés dans mon topo "Nourritures vraies", qui vient de sortir en digital (12 €). Puis, au fil des mois, vous lirez quelques uns de mes dossiers qui permettent de vous autoprofiler, et vous testerez l'une ou l'autre voie. Pour la majorité d'entre nous, un passage par une diète highfat lowcarb ne fait pas de tort si elle ne dure que quinze à trente jours, car on se guérit ainsi de la lipidophobie et de ses effets sur l'organisme. Au passage, on mange très souvent bien plus protéiné en HFLC, ce qui est un plus pour quasi toutes les femmes ...

Mes lectures accessoires

A l'intention de ceux qui voudraient investiguer, voici ce que j'ai consulté à ce stade (avril 2025)

 

2026. La liste des nouvelles références est longue comme le bras, elle sera partagée dans un autre article, avec mes commentaires.

 

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